高尿酸高高血症(HUA)也是种以尿酸高高级别提高为特征描述的代谢转化性消化道病症，其患有率呈提高市场需求，一般 与肾损坏想关。直肠微枯草芽孢杆菌群和直肠的来源的肾衰竭黑色素是肠-肾轴中的的关键媒介，可致使肾脏性的危害。直肠菌群障碍与许多种肾脏消化道病症想关。所以，HUA诱导型的直肠菌群障碍在肾损坏发展趋势中的详细用处和风险考核机制尚不明白。
2021年6月我国南方医科高校赵晓山项目团队在Microbiome（IF13.8）期刊上发表稿件发表稿件“Gut microbiota dysbiosis in hyperuricaemia promotes renal injury through the activation of NLRP3 inflammasome”稿件。研究探讨方案导致发现HUA分析的可以使肠胃菌群减退带动肾破损的开发，可以是能够带动肠源性糖尿病内毒素的制造并陆陆续续成功激活NLRP3宫颈炎症小体。拜谱生物水平为该研究探讨方案给予了MT1000医学研究全靶产生组学水平的服务。

英文翻译一级标题：Gut microbiota dysbiosis in hyperuricaemia promotes renal injury through the activation of NLRP3 inflammasome
中文翻译主题词：高尿酸偏高血症中肠腔菌群失常可以通过刺激启动NLRP3真菌感染小体推进肾挫裂伤
学术期刊：Microbiome
2023年印象要素：13.8
投稿时间段：202几年6月
客人方：男方医科大家
学习装修材料：大鼠肾脏企业
拜谱提高系统：MT1000中医药学全靶基础代谢组学检验
研究思路：

研究结果
HUA导致肠道菌群失调和肠道屏障功能受损
写原作者经由敲除尿酸偏高酶(UOX)建造HUA大鼠模特。HUA大鼠情况出看不出的肾作用心里障碍、肾小管伤害、人造纤维化、NLRP3慢性炎症小体激活码和肠障壁作用退化。考虑到科研HUA对肠腔微微生物发酵发酵制品群的关系，写原作者对UOX−/−同窝大鼠和WT同窝剖析大鼠的便便开始了16S rRNA测序，以阐述组间肠腔微微生物发酵发酵制品群落特证的异同。
PCoA分折体现 了组间微海洋生物学群落的相较剥离(图1A)。在门层次上，WT和UOX−/−大鼠的肠管微海洋生物学qq群主要由厚壁菌门(Firmicutes)、拟杆菌门(Bacteroidetes)、弹线菌门(actiobacteriota)和变弯菌门(Proteobacteria)分为(图1B)。与WT大鼠较之，UOX−/−大鼠的变弯菌群明显扩大，而厚壁菌门下降(图1C和D)。用到LEfSe分折，在属层次上司法鉴定组间相互影响大量的尿液杆菌类别群(图1E)。LEfSe分折报告体现 ，在UOX−/−大鼠中含有了包含结肠杆菌先内的6个杆菌属，而在WT大鼠中含有了另一个类群(图1G-N)。
因此，适用KEGG注解和的系统模块怪物制品工程怪物制品工程富集，检测出了UOX−/−和WT大鼠期间表现形式出区别怪物制品工程怪物制品工程富集技术水平的22个的系统模块行业类型(图1O)。不错小心的是，与肠源性糖尿病黑色素相关的的系统模块，具有色氨酸和苯丙氨酸代谢转化转化，在UOX−/−大鼠中不断提升。因此，KEGG通道浅析还体现，受HUA电磁波辐射的菌群制品学工程群与有害菌侵蚀上皮内部不断提升和丁酸盐代谢转化转化削减相关联。并评诂了HUA出现的肠胃菌群制品学工程群错乱对肠胃防线的系统模块的干扰(图1P-T)。上述情况提出的，等结果显示反映UOX−/−大鼠的HUA使得肠胃菌群制品学工程群紊乱和肠胃防线的系统模块伤害。

图1. HUA导致UOX^−/−大鼠肠道微生物群失调和肠道屏障功能受损

（图源：Zhou, Xinghong et al., Microbiome. 2024）

HUA大鼠肾脏中肠道源性尿毒症毒素显著增加
肠源新陈排泄物有机会是肠-肾轴的重点材质，但是在肾脏卫生中起重吊装点角色。肠胃细小微生物技术组的KEGG性能预測研究可是呈现，HUA剖析的肠胃菌群失衡加强了肠胃源性糖尿病毒物的产生了。但是，小说作者便用很广靶向疗法新陈排泄组学研究来较UOX−/−和WT大鼠的肾脏新陈排泄组学的特征。OPLS-DA模板可是呈现WT和UOX−/−大鼠之中的存在明星的分離(图2A)。在VIP > 1和p < 0.05的淘汰症状下，WT和UOX−/−组之中共认定出266个不同新陈排泄物。至少，与WT组比起，UOX−/−大鼠的180个新陈排泄物调整，86个新陈排泄物降低。
物资进行分类导致屏幕上显示，某些排泄物重点是蛋白质、肽极其相似物、核苷、核苷酸极其相似物、有机会酸极其产动物、鞘脂、糖极其产动物、吲哚和杂环类化学物质等(图2B)。在改动的排泄物中，这么几种糖尿病黑色素，包涵硝酸钠吲哚酚(IS)、对甲酚(PC)、马血尿酸(HA)、苯乙酰谷氨酰胺(PAGln)、苯乙酰甘氨酸(PAGly)、犬尿喹啉酸(KA)、L-犬尿氨酸(KYN)、喹啉酸(QA)和甲基胍(MG)，在UOX−/−大鼠中调整(图2D)。已经知道某些黑色素中的大部分是数从何而来于肠子微动物群对包涵色氨酸、苯丙氨酸和酪氨酸在里面的伙食馨香类化学物质的排泄。
用到KEGG路径进一大步定性研究介绍相互影响的产菌物学(图2C)。与胃肠产气荚膜梭菌学组不一，相互影响产菌物学的KEGG径路定性研究介绍呈现，UOX−/−大鼠的色氨酸产生调涨。不但，UOX−/−大鼠的安基酸菌物学镶嵌、嘌呤产生、甲苯酸产生、半胱氨酸和蛋氨酸产生、TCA循坏和cAMP数字信号牵张反射也调涨，而复合维生素消化酶和吸纳、硫胺素产生和嘧啶产生下降。进一大步去Pearson重要性性定性研究介绍，清楚相互影响菌群与产菌物学左右的干系(图2E)。
最后，产生物与肾基本技能因素的重要性性数据分析表现，这部分肠腔由来的糖尿病黑色素与UA水平静肾基本技能因素有极强的正重要性(图3左)。异同菌群、异同产生物和肾基本技能因素之中的重要性性也表现在电脑网络中(图3右)。这部分的结果反映出，UOX−/−大鼠肠腔源性糖尿病黑色素的调涨也许参入了HUA引导的肾挫裂伤。
继而，小说作者经过粪菌移植成功等实验室体现了了HUA微生物培养基技术群在使得肾挫裂伤、解锁肾NLRP3慢性炎症病变小体的重置和损坏肠障壁详细运输安全中的功用，并事实证明HUA菌群重置NLRP3慢性炎症病变小体是I/R小鼠肾挫裂伤和肠障壁挫裂伤激化的主要原因。

图2. HUA大鼠肾脏中肠内源性肾衰竭毒性有明显新增

（图源：Zhou, Xinghong et al., Microbiome. 2024）

图3. 区别数值集协同进行分析

（图源：Zhou, Xinghong et al., Microbiome. 2024）

小结
创我们要经过敲除血尿酸酶(UOX)保持HUA大鼠型号。HUA大鼠表演出很深的肾系统障碍物、肾小管伤害、棉纤维化、NLRP3感染小体滋养和肠第一道防线系统退化。16S rRNA测序和系统剖析预测资料剖析表明越来越的肠子微菌群群和与糖尿病毒性所产生有关的路线促活。细胞代谢组学剖析表明HUA大鼠肾脏中很深的肠子源性糖尿病毒性沉淀。虽然，创我们还采取了猪粪菌群迁移(FMT)来否认HUA成脂的肠子菌群失衡对肾伤害的导致。在肾梗死/再出现(I/R)介入手治疗后，HUA菌群再定殖的小鼠表演出明显的肾伤害和肠第一道防线系统退化。指的要注意的是，在NLRP3敲除(NLRP3−/−)I/R小鼠中，HUA菌群对肾伤害和肠第一道防线的微害功能被清理。

拜谱小结
其实，多个学理论探析最后具备了HUA诱导性的直肠菌群系统紊乱在肾挤压伤的快速发展中起重吊装要能力的物证。凡此种种，确立NLRP3的刺激启动是哪一过程中 的未知等中介。等最后发现，靶向疗法药物的微怪物工程群和NLRP3感染小体有机会是疗法肾脏的慢性病的的有可能的方式。拜谱怪物工程为本理论探析具备MT1000医美全靶基础新陈细胞代谢转化组学测试精准服务。拜谱怪物工程独立自主研发培训的MT1000 kit还包括mtk芯片量、高灵敏性度、广扩大度、相关性化学发光法明确等结构特征，具备齐全的的慢性病分子结构资料库，一天测试可对1000+种医美独有性系统基础新陈细胞代谢转化物采取明确立性化学发光法概述，实代替人、大鼠、小鼠等动植物源于的子样表，还包括血中、神经细胞、便便、组织化等子样表类型的。进期拜谱何时制定全新升级自研QMT1000医美mtk芯片量靶向疗法药物基础新陈细胞代谢转化组企业产品，可对1000+医美独有基础新陈细胞代谢转化物采取可以说 化学发光法及组学概述，诚邀瞩目！
参看论文：Zhou X,Ji S,Chen L, et al. Gut microbiota dysbiosis in hyperuricaemia promotes renal injury through the activation of NLRP3 inflammasome. Microbiome. 2024;12 (1):109. doi:10.1186/s40168-024-01826-9