导言

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）都是种内源性細胞代谢物，主要在病源体人侵时由巨噬細胞和碱性粒細胞引起。Tau-Cl己知具备除菌和抵抗毒功效，但其在抵抗毒遗传免役症状中的实际功效尚不清理。

2025年1月，山东省大学专业赵伟人员在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱动物为该研究成果提供了蛋清质表达质谱查重工作。

常常名称：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

杂志期刊：Redox Biology

影响力指数公式：10.7 （2025.01）

雇主院校：山东大学

实验文件：人源beads

拜谱展示 技能：蛋白质修饰质谱拜谱生物

技木路径：

PART.01

探析报告单

Tau-Cl调节IFN-β表达爱 探析发觉，宏病毒感梁讲话稿调肿瘤细胞内Tau-Cl的水平面。Tau-Cl按照力促IRF3的钝化绘制（Cys222和Cys371），减弱IRF3的磷过酸和核转位，于是阻绝IRF3和IFN-β进行子部分的结合在一起，终究减弱I型抑制素的所产生。 Tau-Cl催进木马模仿 Tau-Cl不只阻止了I型电磁波辐射素的所产生，还带动了疫情在身体内和身体外的黏贴。实验设计反映，Tau-Cl处理的小鼠在疫情沾染后表演出更难治的免疫检测癌细胞浸泡和更高的的疫情载量。 Tau-Cl诱骗IRF3阳极氧化以限制其特异性

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS分析一下。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl克制IRF3成功激活

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

软文总结

Tau-Cl增强了IRF3在Cys222和Cys371处的腐蚀，是另外一种有效控制I型影响力素转录的重要的转录指数公式。Tau-Cl抑止IRF3的磷碱化和核转位，并传导IRF3与IFN-β启动服务器子区的紧密结合。因为，小说拜谱生物设定Tau-Cl是IRF3带动的身体毒遗传表现的内源性抑止指数公式，并顺利通过影响力快穿之女主微学习环境反映了疫情的天然免疫肇事逃逸新机制。

图2|Tau-Cl在IFN-β出现中的功能示想法图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱工作小结

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱生物制品提供了蛋白酶质淡化质谱测试的服务。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、蛋白酶组学、翻译专业后掩盖组、代谢率组学已经多个学合作产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

基准文章：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492